Przeniosłam się tutaj stąd:
viewtopic.php?f=9&t=299&st=0&sk=t&sd=a&start=230" onclick="window.open(this.href);return false;
bo obiecałam wyjaśnienia, a tamten wątek chwilowo zamknięto, a i tu to chyba na te wywody właściwsze miejsce.
Zaczynam, ale, na Boga, nie każcie mi tłumaczyć każdego pojęcia z genetyki (allele, mejoza, homozygota itp.), bo zakładam, że jeżeli rozmawiamy o genetyce to już żeście to sobie przyswoili. Jeżeli nie – to musicie doczytać w książkach albo w necie, bo to są podstawy.
„Nosicielstwo”, w przypadku cech poligenowych jest nieścisłym określeniem. Tu nie mówi się o nosicielstwie, ale konkretnym układzie genów, który wystąpił u danego osobnika.
W mikrobiologii i chorobach zakaźnych
nosicielstwo łatwo określić. Istnieje czynnik zakaźny, nawet, gdy nosiciel nie ma objawów, po przebytej chorobie. Oczywiście w genetyce też występuje takie określenie, ale odnosi się do heterozygotyczności w cechach monogenowych. Nosicielstwo jest określeniem noszenia
genu recesywnego patogennego w przypadku choroby monogenowej.
W przypadku choroby poligenowej nie ma nosiciela, chyba że nazwiemy tak jakiegoś osobnika w żargonie, bo on nie ma choroby, a jego dzieci mają. Te liczne geny, odpowiadające za chorobę poligenową to nie są geny patogenne! One są tylko recesywne. One nie niosą choroby, jak w przypadkach, kiedy się określa obecność patogenów, jako takiej bomby zegarowej w organizmie. W chorobie monogenowej, jeśli się ma taki gen patogenny od rodziców to się zachoruje. A rodzice są nosicielami. Tymczasem tutaj możemy mieć obraz wady, która jest bardzo malutka, w ogóle nikt jej nie zauważy. Tu, tak na siłę i nieściśle nosicielstwem można by nazwać wysycenie rodzica genami recesywnymi. Ale sam ten rodzic nie choruje, bo ma także geny dominujące. Z tym, że one się mogą tak wysegregować, że konkretne dziecko odziedziczy same geny recesywne po rodzicach i wtedy ono ma wadę. Takie dziecko będzie OBCE GENETYCZNIE dla tych rodziców. Bo segregacja, w czasie mejozy daje bardzo dużo niespodzianek. Zdarza się, wcale nie rzadko, że rodzeństwo, po tych samych rodzicach, jest z punktu widzenia genetyki – w ogóle ze sobą niespokrewnione! Częściej zdarza się, że jest spokrewnione, ale tylko trochę. Bo od każdego z rodziców otrzymujemy po ok. 50% genów, ale to co dostanie siostra albo brat to może być całkiem inne 50 %. Moja siostra jest tak ode mnie różna fizycznie i psychicznie, że prawdopodobnie zaistniał taki przypadek.
O nosicielstwie w entropium moglibyśmy mówić, gdyby istniał jakiś gen główny, odpowiedzialny za nie.
Ponieważ entropium jest cechą poligonową, wieloczynnikową, czyli pozostaje także pod wpływem środowiska, to nie da się w prosty sposób określić nosicielstwa, w sensie predyspozycji. Czyli: jakie geny będzie miał dany osobnik, jeżeli do genów ojca dojdą geny matki? Co się wytworzy? Najlepiej to widać na rysunku, ale może dam przykład. Przyjmijmy, tylko, dla przykładu (podkreślam!), że za entropium odpowiada 5 par genów rozrzuconych w całym genomie. Powiedzmy AaBBCCdd itp.
Ponieważ dla nas, przy rozpatrywaniu entropium, istotne są poligeny aktywne i nieaktywne (a jak wiemy, za entropium odpowiadają te nieaktywne, bo aktywne są korzystne), przyjmujemy, że musi wystąpić co najmniej 60% poligenów aktywnych, żeby wada się nie pojawiła.
A więc to są dominujące geny, czyli wśród tych 5 par muszą się znaleźć przynajmniej 3 pary, w których przynajmniej 1 gen ma charakter dominujący (a pamiętajcie, że gen dominujący zawsze „wygrywa”, stąd jego nazwa). Ale jeśli nie są one homozygotami tylko heterozygotami to podczas mejozy dochodzi do losowej segregacji chromosomów, a także do crossing over (to taki proces wymiany materiału genetycznego, który prowadzi do powstania nowych układów genów, co w efekcie daje nową kombinację cech organizmów, w wyniku którego zwiększa się zmienność genetyczna, a tę preferuje natura) i nie wiadomo, jaki gen przejdzie do komórek potomnych. Z reguły psy rasowe są homozygotami. Ale póki selekcję prowadzi się podobnie, jak zrobiłaby to natura albo w rasie wciąż znajdują się psy typu dzikiego to na pewno miały gen dominujący i pozytywne geny. Ale to się rozeszło po potomstwie – jeden dostał gen dominujący i drugi i przez całe pokolenie nic złego się nie działo, bo miały chociaż po jednym genie dominującym z danej pary od matki i od ojca. Obojętne jest, z której strony przyjdzie ten gen: JEŚLI BĘDZIE DOMINUJĄCY NIE BĘDZIE ENTROPIUM.
Ale te dominujące, w naszym przykładzie, muszą być minimum w 3 parach na 5, gdybyśmy przyjęli, że o entropium decyduje 5 par genów. To się sprawdza po fenotypie, czyli co się rodzi. Ktoś, kto jest dobrym genetykiem, obserwując psy, analizując rodowody z pokolenia na pokolenie dałby sobie radę. Więc przydałby się taki koordynator hodowlany, który znałby się na genetyce.
Natura jest zainteresowana ciągłą zmiennością, czyli tak: w mejozie, w powstawaniu komórek płciowych, które dziedziczymy występują mutacje. Tzw. crossing over pojawia się w każdej profazie pierwszego podziału mejotcznego. Występuje losowa segregacja chromosomów i nikt tu nie przewidzi, jak się one wysegregują. Stąd właściwie decydują o tym te źródła zmienności. Możemy więc mówić tylko o
prawdopodobieństwie.
Teraz przykład. Jeżeli jakiś osobnik w tych wszystkich parach genów, które decydują o entropium, tak jak się umówiliśmy w 5 parach (a przypominam, że tylko dla zobrazowania mechanizmu tego dziedziczenia wybrałam akurat 5) będzie miał po jednym genie dominującym, one się mogą tak ułożyć, że gamety będą się KOMPLEMENTOWAĆ. Czyli, np.: jeśli będzie recesywny gen od matki to w tej samej parze dołoży się jeszcze gen dominujący od ojca. To sie nazywa ZAZĘBIANIEM DOMINACJI albo KOMPLEMENTACJĄ GAMET. Wytwarzają się heterozygotyczne pary alleli i w każdym z nich jest gen dominujący! Dlatego ten osobnik będzie zdrowy. Ale czy on nie będzie miał genów recesywnych? Będzie! I w tym rozumieniu jest „nosicielem”?
Będzie NOSICIELEM GENÓW RECESYWNYCH, ale nie NOSICIELEM ENTROPIUM! Jeszcze precyzyjniej można powiedzieć, że będzie w każdej parze „nosicielem cząstkowym”. Te pary są zróżnicowane, jedna para jest ważniejsza, inna mniej ważna w tej cesze. Jeżeli to będzie para ważniejsza, czyli, dajmy na to, wystąpi ten gen główny to obraz wady będzie większy. Natomiast jeżeli wystąpi gen o mniejszym znaczeniu dla powstania tej cechy anatomicznej, wówczas wada będzie mniejsza.
Klasyczna selekcja opiera się o fenotyp, czyli TO, CO WIDAĆ, a nie o geny. W entropium genów „odpowiedzialnych” za wadę jest bardzo dużo. My ich nie znamy.
Dlaczego po rodzicach bez wady rodzą się psy z wadą?
Bo się wyselekcjonowały same geny recesywne, a to tylko jedynie znaczy, że rodzice i dziadkowie byli heterozygotami i udało się utrzymać fenotyp zdrowego psa (nie pokazała się u nich wada). To jest tak, jak się łączy np. : homozygoty recesywne. Takie zjawisko wykorzystuje hodowla, powiedzmy świń rasy mięsnej. Hoduje się jedną linie świń, które są homozygotami w cechach mięsności, np. schabu, czyli najdłuższego mięśnia grzbietu i np.: grubości słoniny (chodzi o to, żeby była cienka). A drugą linię hoduje się właśnie w tych cechach, co powyżej, na dominujące geny. A potem się je krzyżuje. W F1 otrzymujemy w 100% heterozygoty i te zwierzęta dają 15 lat potem więcej mięsa niż normalne świnie. Bo to jest heterozygota, czyli najlepszy układ genetyczny, jaki przyroda wymyśliła. Ale jeśli F1 skrzyżujemy z F1 to się okaże, że nie ma już tyle mięsa, że występują różne wady. Bo układy heterozygotyczne, kojarzone między sobą popiera tylko DOBÓR NATURALNY, ponieważ w tym doborze następuje NATURALNE BRAKOWANIE osobników słabych, chorych. Najsłabsze zwierzęta giną w naturze (źle polują, małe nie nadążają za rodzicami itp.). Zostają te, które mają chociaż po jednym genie dominującym.
Wówczas, kiedy selekcjonuje człowiek to można powiedzieć, że zwierzę jest sztucznie selekcjonowane. Więc zdarza się, że gdzieś ktoś nie zauważa jakiejś wady na początku. Jeśli jest to mała populacja wada się kumuluje.
No, więc dlaczego zdarza się, że u rodziców wada się nie ujawniła, a u części ich dzieci tak? Bo ci rodzice na pewno mają geny dominujące, a dzieci z wadą – nie. Jednak, jeśli rodzice mają geny dominujące to wzrasta prawdopodobieństwo, że dzieci (przynajmniej ich część) odziedziczą te geny i wady nie będzie. Istnieje także prawdopodobieństwo wystąpienia wady po takich rodzicach, ale mniejsze. Natomiast krzyżowanie dzieci, u których wada wystąpiła, czyli nie mają genu dominującego, a recesywne – coraz bardziej obciąża kolejne pokolenia genami recesywnymi, dającymi obraz wady. To jest tak, jak tzw. „zazębianie się dominacji”. Dobór naturalny bazuje na zazębianiu się dominacji. Naturalna selekcja brakuje osobniki słabe i chore, zostawiając te, które przeważnie mają geny dominujące. Potem, gdy krzyżuje się osobnika dominującego z heterozygotą, z reguły przeżywają te, które mają chociaż 1 gen dominujący w danej parze, bo to są heterozygoty. Te heterozygoty są preferowane przez dobór naturalny, zwykle tylko one przeżyją.
Nie zmienia to faktu, że ciekaw jestem niezmiernie. Dla mnie to jakieś czary. Kto jest tym /tymi/ alchemikami ? Może samo dotknięcie takiego maga przynajmniej poprawi mi samopoczucie?
, więc musimy z tym poczekać. Druga jest taka, że nie mam „stałego łącza” z ciotką, bo mieszka za granicą i jest bardzo zajęta. Szczerze mówiąc, dawno się nie widziałyśmy i sprawa entropium sprowokowała mnie do spotkania z nią. Jednak mam też dobrą wiadomość. Może o tym nie pomyślałeś, ale w Polsce też jest sporo genetyków i sam możesz się z nimi skontaktować. Gdyście chcieli to mogę, przy okazji, poprosić ciotkę o wskazanie jakichś kolegów po fachu.
