Forum Dyskusyjne Ogara Polskiego

romanczerwinski pisze: A ile pokoleń trzeba by, żeby TO w genach przekazać.Co,bez układania do polowań da się ?Coś mi się nie chce wierzyć... .Ja jestem normalnym posiadaczem Ogara,pojęcia o polowaniu żadnego ,mam Uplotkę prawie 4 lata,bardzo często(tzn.dwa razy w tygodniu!)chodzę z nią po różnym,różnistym lesie 20km i jakoś ona się nie kwapi, żeby mi dzika upolować.Myśle,że to"po rodzicach polujących" jest na wyrost.Proszę o wypowiedż na te tematy, jesli można.Pozdrawiam.Roman.

To, że sunia nie kwapi się, żeby dzika upolować nie oznacza, że nie ma w tym kierunku predyspozycji. Może w rękach myśliwego inaczej się by zachowywała. To sprawa i genów i wychowania/ułożenia. Ale ta sprawa dziedziczenia zdolności do polowania warunkowana przez polujących rodziców już tyle razy była wałkowana, że nie chce mi się o niej pisać.
Doprawdy ile dokładnie pokoleń trzeba aby to w genach przekazać to nie wiem. Myślę, że bardzo dużo. R. Dawkins w swojej książce „Samolubny gen” pisze, że trzeba jakiś milion pokoleń (wykluczając oczywiście ingerencję człowieka, jakieś kataklizmy) aby w naturalny, ewolucyjny sposób utrwaliła się jakaś zmiana w sekwencji genowej i aby to miało wpływ na zmianą jakiejś cechy. Człowiek jest to w stanie znacznie przyspieszyć ingerując w DNA.

romanczerwinski pisze:,no,niestety nic z tego.To dla mnie kosmos-99% nie zrozumiałem.Wyższa szkoła jazdy.Ale nie chodzi mi o to .Wiem ,że to dla "wtajemniczonych",a dla przeciętnego zjadacza chleba(lub kości)jest nie obrażając autora obojętne

No i jeszcze chciałam się ustosunkować do powyższych słów. Ja nie jestem genetykiem, po prostu mnie to ciekawi i też z początku niewiele rozumiałam. Powypisywałam sobie te niezrozumiałe słowa, szukałam definicji w słownikach, artykułach i w internecie, przeczytałam też trochę książek (głównie popularnonaukowych) i po pewnym czasie, ale nie tak od razu, przestało to być takie niestrawne. To nie jest dla „wtajemniczonych” , może być też dla przeciętnego zjadacza chleba, tylko bardziej wytrwałego.

weszynoska pisze:natomiast ciekawy było by wyjaśnienie dlaczego np. PONY ( polskie owczarki nizinne) rodzą się jedne z długim a jedne ze szczątkowym ogonem...a im tez przez lata ogony cięto..

To rzeczywiście jest interesujące. Na razie niewiele wiem ale jak się czegoś interesującego „dokopię” to też o tym napiszę.
Trzeba też pamiętać, że genetyka nie zawsze potrafi dać odpowiedź na to jaki/jakie gen/geny są odpowiedzialne za daną cechę występującą w fenotypie.

weszynoska pisze:tez wolałabym, żeby ten temat tak troszkę inaczej był pisany...jakoś z przykładami albo jak...

Chyba już za daleko zabrnęłam, żeby zmienić koncepcję. Na razie piszę o umaszczeniach i jakieś przykłady staram się zamieścić (odnośniki do zdjęć psów z umaszczeniem odpowiadającym podanemu genotypowi). Może jest ich za mało.
Ja chciałam przede wszystkim przybliżyć zapis genotypu umaszczenia psów za pomocą tych literek. No i żeby mając zdjęcie psa o jakimś niezbyt „skomplikowanym”umaszczeniu – pokusić się o ten literkowy zapis. Wydawało mi się też interesujące, że psy mające podobne (co nie oznacza, że identyczne) umaszczenie mają inny genotyp. To jest taka przewodnia nić, którą chciałabym dalej ciągnąć, jeżeli już zaczęłam. Ale czasami mogą pojawić się też i inne wątki.
Być może nie dla wszystkich jest to interesujące a jeżeli nawet to każdy ma prawo mieć swoje zdanie. Można też poczytać o genetyce umaszczenia psów na innych stronach internetowych a jest tego trochę.

1e2w3a
oj...nic złego nie miałam na myśli...

weszynoska pisze:oj...nic złego nie miałam na myśli...

Allele rozcieńczające kolor

Za kolor włosów odpowiadają znajdujące się tam naturalne pigmenty. Posiadają one zdolność selektywnego absorbowania (pochłaniania) i rozpraszania/odbicia światła. W wielkim skrócie można powiedzieć, że ta część światła która nie zostanie pochłonięta przez pigment, zostanie odbita/rozproszona i trafi do naszych oczu wywołujac efekt koloru.
Kolory ciemne powstają gdy światło w znacznej mierze jest pochłaniane. Całkowita absorpcja światła przez pigmenty w efekcie daje kolor czarny (brak rozpraszania/odbicia). Jeżeli całe światło trafi do naszych oczu , odbierzemy to jako kolor biały (brak absorpcji).
Kolory pośrednie powstaną gdy część promieniowania zostanie odbita/rozproszona a część pochłonie pigment.
We włosach znajdują się dwa pigmenty, różniące się budową chemiczną i fizyczną – eumelanina i feomelanina. Każdy z tych pigmentów ma swój kolor domyślny (eumelanina – czarny, feomelanina – czerwony) który może być potem zmieniony przez różne allele.
Między ziarnami pigmentu mogą też występować wolne przestrzenie które nie absorbują światła. To powoduje, że większy zakres promieniowania świetlnego dociera do naszych oczu dając efekt rozjaśnienia.
Ziarenka pigmentu eumelaniny są większe, o kształcie bardziej regularnym, ściślej do siebie przylegają, pochłaniają więcej światła niż odbijają/rozpraszają.
Ziarenka feomelaniny są mniejsze i ich kształt jest bardziej nieregularny, postrzępiony, są ułożone luźniej, rozpraszanie/odbicie przeważa nad absorpcją.
No to teraz przejdżmy do alleli, które mogą wpływać na rozcieńczenie kolorów domyślnych (podstawowych).

CDN

…...................................CD

Nasze oczy będą odbierać kolory jako jaśniejsze jeżeli będzie spełniony któryś z poniższych przypadków :
1) przy niezaburzonej syntezie pigmentu, jego cząsteczki zostaną odsunięte od siebie i zbite w grudki (we włosach pojawi się wolna przestrzeń między grudkami) ;
2) nastąpi pewne zaburzenie w syntezie pigmentu i jego produkcja zostanie zmniejszona (mniejsze jego zagęszczenie we włosach, więcej wolnej przestrzeni) ;
3) przy niezaburzonej syntezie nastąpi pewna modyfikacja cząsteczek pigmentu , które zaczną w większym zakresie odbijać/rozpraszać światło niż to miało by miejsce w przypadku braku modyfikacji.

Może są i jeszcze inne przypadki ale nic innego i mądrego nie przychodzi mi do głowy. Poprzestanę więc tylko na tych.

O kolorach rozrzedzonych była już mowa wcześniej, będzie więc to powtórzenie, ale trochę w innym ujęciu. Jakieś nowe informacje też się znajdą. .

Locus B

W tym locus jest zakodowana informacja o pewnym produkcie (TYRP1), który ma wpływ na to czy będzie produkowana eumelanina o dużym zagęszczeniu, absorbująca niemal całe światło (kolor czarny), czy też eumelanina o mniejszym zagęszczeniu, absorbująca wtedy trochę mniej światła (kolor brązowy; przyp. 2)). Tu muszę nadmienić, że Sheila Schmutz nie podziela poglądu, że kolor brązowy to rozcieńczony kolor czarny. Uważa, że to modyfikacja ziarenek eumelaniny, a nie ich mniejsza gęstość we włosach, skutkuje kolorem brązowym. Odpowiednio zmodyfikowane ziarenka mogą również absorbować mniej światła, a bardziej je odbijać /rozproszać, dając w efekcie brąz. Odpowiadałoby to przyp. 3). Tak czy inaczej, zarówno w przypadku 2) i 3), otrzymujemy kolor jaśniejszy.
http://homepage.usask.ca/~schmutz/dilutions.html#brown" onclick="window.open(this.href);return false;

Układ alleli B/B oraz B/b warunkuje produkcję czarnej eumelaniny.
Układ alleli b/b warunkuje produkcję brązowej eumelaniny (mniejsza gęstość wyprodukowanej eumelaniny lub jej modyfikacja).
W przypadku układu b/b produkt TYRP1 będzie trochę zmieniony (zmutowany) w stosunku do produktu zakodowanego układem B/_, co ma wpływ na kolor eumelaniny.
No i jeszcze trzeba nadmienić, że locus B nie może być zablokowane przez locus E (nie może wystąpić epistatyczny układ e/e, gdyż wtedy żadna eumelanina nie będzie syntezowana).
….E/_ , B/_ , ..... lub ….E^m/_ , B/_ , ..... kolor czarny
….E/_ , b/b, ..... lub ….E^m/_ , b/b , ..... kolor brązowy.
W miejsce _ można wstawić ten sam allel lub allel bardziej recesywny od niego.

No i jeszcze trochę nowych informacji o tym locus.

Wykryto w nim (do tej pory) trzy zmutowane wersje recesywnego allelu b. Oznaczono je : b^s, b^d, b^c. Uważa się, że nie są to wszystkie mutacje jakie mogą wystąpić w tym locus i możliwe są jeszcze inne. Badaniami, niestety, nie objęto wszystkich ras.
U niektórych z przebadanych ras znana jest dokładna kombinacja tych zmutowanych alleli. Podaję wykaz ras u których stwierdzono występowanie tych alleli.

Rasa:                                           Umaszczenie               Wykryte allele

Owczarek Australijski                   czerwone                           b^s, b^d
Border Colli                                   brązowe                             b^s, b^d, b^c
Shar-Pei                                   czekoladowe, liliowe               b^s, b^c
Cocker Spaniel                         brązowe, wątrobiane               b^s, b^d, b^c
Chesapeake Bay Retriever            brązowe                              b^s
Jamnik                                           czekoladowe                       b^s,b^d
Dalmatyńczyk                                wątrobiane                         b^s, b^d, b^c
Doberman                                 brązowe podpalane                 b^d
Seter Angielski                         wątrobiane przesiane              b^s
Springer Spaniel Angielski            wątrobiane                         b^s, b^d
Pointer Angielski                           wątrobiane                         b^s, b^d
Field Spaniel                                  wątrobiane                         b^s, b^d, b^c
Flatcoated Retriever                       wątrobiane                        b^s, b^d
Wyżeł Niemiecki Krótkowłosy      wątrobiane                        b^s, b^d, b^c
Wyżeł Niemiecki Szorstkowłosy   wątrobiane                         b^s, b^d, b^c
Wyżeł Niemiecki Długowłosy       wątrobiane                         b^s, b^d, b^c
Griffon                                            wątrobiane                         b^s, b^d
Charcik Włoski                          czekoladowe, izabelowe         b^c
Labrador Retriever                            czekoladowe                    b^s, b^d, b^c
Duży Munsterlander                          brązowe                           b^s, b^d, b^c
Nowofundland                                   brązowe                           b^s, b^d, b^c
Pudel                                           brązowe, kawa z mlekiem      b^s, b^d, b^c
Portugalski Pies Dowodny                     brązowe                       b^s, b^d
Pudelpointer                                     wątrobiane                         b^s, b^d, b^c
Mały Munsterlander                         brązowe                             b^s, b^c
Wyżeł Weimarski                             mysio-szare                       b^s, b^d, b^c
Spaniel Bretoński                             wątrobiane                         b^s, b^d

CDN.....................

Locus D

W tym locus zakodowana jest informacja o pewnym białku (MLPH), które wchodzi w skład kompleksu transportującego pigment. Tak więc wszelkie mutacje sekwencji w tym locus będą skutkowac zaburzeniami w jego rozmieszczeniu. Rozkład granulek może być nierównomierny wskutek czego pojawią się wolne przestrzenie między nimi.
W tym locus mogą wystąpic dwie wersje alleli (dominujący D lub recesywny d) ale tylko homozygotyczny i recesywny układ d/d może wywołac rozcieńczenie. Największemu rozmyciu ulegnie eumelanina, (najbardziej czarna, brązowa w nieco mniejszym stopniu), a czerwona feomelanina tylko nieznacznemu.

Jeżeli w tym locus wystąpi układ alleli D/D lub D/d to efektu rozcieńczenia nie będzie. Pies zachowa swoje kolory podstawowe/domyślne (czarny/brązowy lub czerwony).

Układ recesywnych alleli d/d natomiast spowoduje rozcieńczenie kolorów podstawowych.
Czarna eumelanina zostanie rozcieńczona do koloru szarego , zwanego też błękitnym albo niebieskim (…., E(E^m) _ , B/_ , d/d,….)
Brązowa eumelanina zostanie rozcieńczona do koloru zwanego isabellowym (….,E(E^m) _ , b/b, d/d,……). Można powiedziec też, że Isabella powstaje wskutek podwójnego rozcieńczenia koloru czarnego allelami b/b (do brązu) i allelami d/d (do błękitu).
Rozcieńczenie może wystąpc na całym płaszczu jak i też na pręgach, łatach, merle, czaprakach, sable, ….

A to przykłady umaszczeń psów z rozcieńczonym kolorem czarnym do błękitnego (….,E(E^m) _ , B/_ , d/d, ….)

http://www.doggenetics.co.uk/photos/blueeg.jpg" onclick="window.open(this.href);return false;
http://www.doggenetics.co.uk/photos/blueeg1.jpg" onclick="window.open(this.href);return false;
http://www.doggenetics.co.uk/photos/blueeg5.jpg" onclick="window.open(this.href);return false;
http://www.doggenetics.co.uk/photos/blueeg4.jpg" onclick="window.open(this.href);return false;
http://www.doggenetics.co.uk/photos/blueeg6.jpg" onclick="window.open(this.href);return false;

Przykłady umaszczeń z rozcieńczonym brązem do isabelli (…E(E^m)_ , b/b, d/d, ….)

http://www.doggenetics.co.uk/photos/isabellaeg2.jpg" onclick="window.open(this.href);return false;
http://www.doggenetics.co.uk/photos/isabellaeg1.jpg" onclick="window.open(this.href);return false;
http://www.doggenetics.co.uk/photos/isabellaeg5.jpg" onclick="window.open(this.href);return false;
http://www.doggenetics.co.uk/photos/isabellaeg.jpg" onclick="window.open(this.href);return false;

..............CDN

To teraz niech będzie taki mały przerywnik, nie będzie o umaszczeniach ale o skróconych, w naturalny sposób, psich ogonach.
Nie będzie to jakaś dogłębna wiedza, wiadomości na ten temat zaczerpnęłam ze stron internetowych do których podaję linki. Będzie to takie przetworzenie tych wyczytanych wiadomości.

http://www.google.pl/url?sa=t&rct=j&q=d ... _jZkgf_jOw" onclick="window.open(this.href);return false;

http://www.google.pl/url?sa=t&rct=j&q=p ... Sn2K4D9hFg" onclick="window.open(this.href);return false;

http://www.google.pl/url?sa=t&rct=j&q=o ... cc0l9T6bfg" onclick="window.open(this.href);return false;

http://www.google.pl/url?sa=t&rct=j&q=p ... 0E2eaeBJrQ" onclick="window.open(this.href);return false;

W tych tekstach nie używa się słowa allel tylko gen. Ja również będę go używać, żeby nie odbiegać od przyjętego tam słownictwa. A jaka jest różnica między nimi – żadna. Pojęcia te są w tej chwili równoważne, choć słowo gen przeszło taką małą ewolucję pojęciową, od podstawowej jednostki dziedziczenia odpowiedzialnej za wytworzenie określonej cechy organizmu, po właśnie allel (czyli sekwencję nukleotydów zajmującą określone locus (miejsce) na chromosomie, kodującą informację o określonym produkcie).

No ale teraz do rzeczy.
Węszynoska w którymś tam z wcześniejszych postów zapytała jak to jest z tymi ogonami u PONów? Jedne go mają pełnej długości a u innych jest skrócony a jeszcze u innych go brak. Będzie nie tylko o PONach ale też o innych rasach w których to występuje.
To, że jedne psy rodzą się z krótkim (szczątkowym, częściowym, nie pełnej długości) ogonem lub z całym ogonem lub bez ogona (brak jakiegokolwiek kręgu należącego do tej części kręgosłupa) jest zakodowane w genach. Za zmienną długość ogona odpowiedzialna jest pewna zmutowana sekwencja w pewnym genie, zwanym genem T. Można się też spotkać z nazwą nbt określającą mutację w tym genie (ang. natural bobtail). Taka bardziej naukowa jego nazwa to C189C ale , jeżeli ktoś przeglądał powyższe linki, to zauważył, że określa się go także jako C265G. Jeżeli czyta to jakiś genetyk to może potrafi ustosunkować się do tego.
Gen ten jest bardzo ważnym genem rozwojowym i odpowiada nie tylko za rozwój kręgosłupa ale całego szkieletu a także za rozwój odbytu.

Jest kilkanaście ras psów u których wykryto zmutowaną wersję genu T.

Zmutowana wersja genu T (nbt) jest dominująca (ale niezupełnie). W układzie heterozygotycznym (nbt/lt ; lt to recesywna wersja genu warunkująca długi ogon; nazwałam ją lt – long tail – czyli długi ogon) powoduje skrócenie kręgosłupa w odcinku ogonowym . W układzie homozygotycznym (dwa geny dominujące nbt/nbt) jest letalna, powoduje poważne wady koścca, uniemożliwiając rozwój zarodka. Takie psy się nie urodzą i zostaną zresorbowane. Żeby pies mógł przeżyć musi być heterozygotą (będzie miał skrócony ogon lub będzie bez ogona) lub homozygotą recesywną (lt/lt) i wtedy będzie miał ogon nieskrócony, pełnej długości.

U psów krótkoogoniastych długość ogona jest zmienna, od braku kręgów ogoniastych przez kikut zbudowany z jednego czy dwóch kręgów, po ogon o liczbie kręgów tylko niewiele odbiegających od pełnej długości. Może to wskazywać na oddziaływanie zmutowanej wersji genu T (nbt) z tzw. genami modyfikującymi.
Geny modyfikatory potrafią wydłużyć ogon lub bardziej go skrócić tak że długość ogonków u potomstwa może odbiegać od długości ogonów rodzicielskich. Potrafią również całkowicie znieść efekt krótkiego ogona. W genotypie takiego psa jest gen nbt ale podlega on epistatycznemu działaniu genu modyfikatora, który znosi skracanie kręgosłupa w odcinku ogonowym. W genotypie jest nbt a w fenotypie go nie widać. Ze skrzyżowania ze sobą takich psów długoogoniastych ( z genem nbt zamaskowanym w fenotypie), część potomstwa będzie krótkoogoniasta (ujawni się gen nbt).
Psy długoogoniaste, bez genu nbt, skojarzone ze sobą, dadzą potomstwo tylko z ogonami długimi.
Są ponoć też przypadki (jakkolwiek rzadkie), że po rodzicach o krótkich ogonkach, część szczeniaków w miocie miała długie ogonki (skumulowały dużą ilość modyfikatorów wydłużających ogon).
Ale już znaczne skrócenie ogona przez modyfikatory nie zawsze bywa bezpieczne. Jak dojdzie do zbyt dużej kumulacji epistatycznych genów modyfikatorów skracających ogon to może nastąpić deformacja wyższych odcinków kręgosłupa a także odbytu. Taki zarodek powinien być zresorbowany ale może okazać się, że jest zdolny przeżyć okres płodowy. Po urodzeniu się jest, niestety, niezdolny do dalszego życia. Takie przypadki zdarzają się wprawdzie bardzo rzadko ale nie można ich całkowicie wykluczyć. Jak wyczytałam to dotąd odnotowano dwa przypadki takich narodzin i szczeniaki te zostały uśpione.

Również bezogoniastość, jakkolwiek nieletalna, może powodować u psów pewne dolegliwości związane z odbytem.

To więc jakiej długości ogonek będą mieć szczeniaki zależy od tego co odziedziczą po rodzicach (czy to będzie zmutowana czy też nie wersja genu T i jakie będą modyfikatory).

Letalność, semiletalmość lub subwitalność w układzie homozygotycznym wykazują też dominujące (niezupełnie) geny merle oraz dominujące (również niezupełnie) geny braku owłosienia (u grzywaczy chińskich). Jak widać nie zawsze taka podwójna dominacja jest korzystna dla organizmu , dobrze jest mieć też trochę genów recesywnych, no i żeby ten silniejszy gen był niezupełnie dominujący i całkowicie nie przykrył ekspresji tego słabszego.

Ale są też rasy psów z naturalnymi krótkimi ogonkami u których nie wykryto zmutowanej wersji genu T. Krótkie ogonki u tych ras są uwarunkowane homozygotycznym i recesywnym układem genów i układ ten nie jest letalny (nie powoduje nadmiernego skracania ogona i wad kręgosłupa). Jakaś inna mutacja, która dotąd jeszcze nie została poznana, wywołuje u nich ten efekt fenotypowy. Ze skojarzenia dwóch psów krótko ogoniastych urodzą się, w takim przypadku, tylko szczeniaki z krótkimi ogonkami (mają ten sam, co ich rodzice, recesywny i homozygotyczny układ genów w danym locus). Nie znaczy to, że wiele lat wcześniej nie występowały w tych rasach psy z długimi ogonami. Ale wybierając do dalszych kojarzeń tylko pieski z krótkimi ogonkami (a te z długimi nie rozmnażano), można było wyeliminować gen dominujący odpowiedzialny za długi ogon.

W poniższym linku są wyszczególnione rasy u których naturalny krótki ogon uwarunkowany jest mutacją w genie T (układ heterozygotyczny) lub brakiem takiej mutacji (układ homozygotyczny, recesywny).

http://www.google.pl/url?sa=t&rct=j&q=d ... wZhnpFu_sg" onclick="window.open(this.href);return false;

Jak widać u PONów krótko- lub bezogoniastych również występuje mutacja w genie T (ale tylko w jednej jego kopii).

My dyskutujemy o entropii u ogarów, natomiast PONiarze o długości ogonów (zwłaszcza jak zaczął obowiązywać zakaz ich obcinania).
http://www.google.pl/url?sa=t&rct=j&q=o ... dxbvx9s41A" onclick="window.open(this.href);return false;

Postępujące szarzenie (siwienie).

Za taki rodzaj rozjaśnienia odpowiedzialne jest locus G (układ G/G lub G/g). Rozjaśniana jest wyłącznie eumelanina (czarna/brązowa). Rozjaśnieniu ulega tylko okrywa włosowa, natomiast barwa oczu i nosa nie ulega zmianie ( w przeciwieństwie do układu alleli b/b i d/d).
Pies rodzi się jako czarny/brązowy ale z czasem jego włosy rozjaśniają się (szarzeją). Należy też zaznaczyć, że jeżeli pies ma w swym genotypie układ …..G/_, E^m/_,…. to rozjaśnieniu ulegną włosy na obszarze całego ciała gdzie wystąpi eumelanina, ale poza maską (tu zostanie zachowana barwa podstawowa).
Okrywa włosowa nie musi szarzeć (siwieć) w jednakowym stopniu na obszarze całego ciała. Odcienie szarości w różnych miejscach mogą być różne, a pewne partie mogą pozostać czarne/brązowe.

Allel szarzenia (G – Greying) występuje w niewielkiej ilości ras, a to niektóre z nich:

Owczarek staroangielski
Bearded Collie
Tibetan Terrier
Polski owczarek nizinny
Bedlington Terrier
BASSOTTO Terrier
Basset Griffon Vendeen (Wielkie i Petit)
Pudel (Standard, Miniature i Toy)
Wilczarz irlandzki
Deerhound
Cesky Terrier
Kerry Niebieski Terrier
Havanese
Glen of Imaal Terrier

Jak widać w powyższym wykazie to allel G (Greying) występuje głównie w rasach długowłosych. Może to być spowodowane tym, że u tych ras włos rośnie na tyle długo, że jest czas na włączenie się ekspresji allelu G. U ras z krótszymi włosami efekt szarzenia może nie być widoczny, choć w genotypie tych psów występuje allel G. U ras gdzie długość włosa może, w różnych partiach ciała, być inna – efekt szarzenia będzie widoczny na dłuższych włosach, a krótsze włosy pozostaną ciemniejsze (mniej „wyszarzałe”, a nawet czarne/brązowe). Stopień rozjaśnienia dla osobników należących do tej samej rasy nie musi być jednakowy. Uważa się też, że heterozygotyczny układ G/g wywołuje mniejszy efekt rozjaśnienia do szarego niż układ homozygotyczny G/G.

Zapiszmy genotyp umaszczenia tego Kerry Blue Terriera
m/m, t/t, G/G , S/S, E^m/_, B/_, D/_, C/C, K/K, a^y/_
http://www.doggenetics.co.uk/photos/greykerry.jpg
Jak widać czarna maska nie uległa rozjaśnieniu.

Inne przykłady szarzenia (siwienia) psów można zobaczyć tutaj
http://www.doggenetics.co.uk/greying.html

U ogarów również występuje jakiś rodzaj szarzenia (siwienia), przy czym nie odpowiada on jednak opisowi działania allelu G. Rozjaśnieniu do szarego (siwego) ulegają włosy na pysku, a reszta ciała nie jest tym objęta. Poza tym obejmuje nie tylko eumelaninę ale feomelaninę również (najpierw podbródek, fafle, obwódki wokół oczu, później inne części pyska). Zaczyna się wcześniej niż w przypadku tzw. geriatrycznego siwienia, jeszcze zanim pies przekroczy 5 lat (choć mogą wystąpić pewne różnice osobnicze). Można go nazwać przedwczesnym siwieniem.
Locus G to hipotetyczne locus. Być może są jeszcze inne mutacje w tym locus, które wywołały by ten efekt fenotypowy. Ale być może, że przedwczesne siwienie nie ma podłoża genetycznego.

Tak jak pisałaś, jeżeli chodzi o siwienie to się też zastanawiam czy poza sprawami genetycznymi bardzo ważnymi nie są przyczyny środowiskowe np. żywienie czy stres .
Generalnie genetyka sama też daje, przynajmniej teoretycznie, różne rozwiązania, teoretycznie dopóki nie poznamy wszelkich zasad (jeżeli to jest oczywiście możliwe a co w sytuacji poszczególnych ras jest według mnie nie wykonalne bo jest za mała populacja, nawet jak by była kasa). Bo sytuacje mogą być różne. W przypadku dziedziczenia jednogenowego, gdy jeden gen wyznacza daną cechę, relacje między allelami mogą być też różne od dominacji do sytuacji, że różne allele reprezentują dany gen w populacji.
Ale też są geny dopełniające, gdy wzajemnie uzupełniają się w wykształceniu danej cechy np. geny kumulatywne (polimeryczne), gdy efekt działania tych genów sumuje się, np. warunkujące zabarwienie.

Też się nad tym zastanawiam od kiedy Amon zaczął siwieć..... i ja z nim .

Leszek pisze:Generalnie genetyka sama też daje, przynajmniej teoretycznie, różne rozwiązania, teoretycznie dopóki nie poznamy wszelkich zasad (jeżeli to jest oczywiście możliwe

A tu to nawet teoria zawodzi. Nie wiadomo czym wytłumaczyć ten wcześnie zaczynający się rodzaj siwienia czy szarzenia. Niewiele można wprawdzie napisać na ten temat ale za to można powklejać trochę zdjęć takich srebrnych ogarków. Dwa już są.......